贅肉消不掉、經期亂？精準防癌專家：子宮內膜增生是癌前預演，用３招在變癌前逆轉
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提到子宮內膜癌（又稱為「子宮體癌」），有一個現象不能忽略：子宮內膜癌的發生率正逐年上升。隨著肥胖增加、代謝症候群普遍化、晚婚和晚育成為常態，子宮內膜癌在全球與亞洲地區都呈現明顯的成長趨勢。
2025年發表於國際期刊Cancers的一篇綜論，系統性整理了子宮內膜增生的流行病學、危險因子與治療方向。讀完之後，我心裡更加確定一點：子宮內膜癌出現之前，多半經歷了一段可以被看見、被診斷，也有機會被逆轉的階段。而這個需要我們提早注意的過渡期就是「子宮內膜增生」。
內膜增生：細胞忘了踩煞車
子宮內膜增生，意思是子宮內膜的腺體比例異常增加，細胞過度增生。現在的分類很清楚，分成兩種：一種沒有細胞異型，轉變成癌症的機率低於5%。另一種具有細胞異型，又稱為「子宮內膜上皮內腫瘤」（Endometrial Intraepithelial Neoplasia），癌變風險可達25%～40%，而且約有三成以上在手術時已經合併癌症。
處於臨床治療的分水嶺，當你知道自己站在哪一邊，是第一步。
雌激素一直催油門，問題就從這裡開始
子宮內膜的生長由兩種荷爾蒙控制：「雌激素」負責增厚，「黃體素」負責成熟與停止增生。當身體長期處在雌激素高、黃體素不足的狀態，內膜就會持續被刺激。
最典型的例子是「多囊性卵巢症候群」：長期無排卵、黃體素分泌不足，雌激素卻沒有停下來。
分子層面發生的事情是雌激素受體持續被活化，細胞週期蛋白上升，細胞分裂加速。月經延遲、經血變多、更年期後出血，都可能是這個機制的外在表現。
腹部脂肪不只是贅肉，它會製造雌激素
很多人以為肥胖只是體重問題，其實腹部脂肪是一個活躍的內分泌器官。
脂肪細胞裡的「芳香化」會把雄性素轉成雌激素，當腹部脂肪越多，雌激素環境就越強。
同時，胰島素阻抗會提高胰島素樣生長因子訊號，活化磷脂醯肌醇3激路徑（PI3K pathway），再帶動蛋白激B（Akt）與哺乳類雷帕黴素標靶（mTOR）──這條路徑正是內膜增生與癌化中，常見的分子核心。
當空腹血糖偏高、飯後昏沉、腹圍增加，這些現象背後都對應著細胞增生訊號放大。
同樣肥胖，為什麼她的風險比你高？
研究發現，在具有細胞異型的病灶中，腫瘤抑制基因「PTEN」（磷酸及張力蛋白同源物基因）常出現缺失，「KRAS」（克雷伯氏鼠肉瘤病毒癌基因）也可能發生突變。
(責任編輯 / 吳彥君)